Ўткир яллиғланиш. Яллиғланишнинг бу тури патоген омиллар таъсирига жавобан дархол ва эрта муддатларда бошланадиган яллиғланиш реакциясидир.
Этиологияси ва патогенези. Ўткир яллиғланишга олиб борадиган сабаблар жуда хар хил. Улар келиб чикиши жихатидан экзоген ва эндоген булиши мумкин. Яллиғланишнинг экзоген омилларига куйидагилар киради: 1) физик омиллар (нур ва электр энергияси, юкори ва паст харорат, хар хил шикастлар, яъни травмалар), 2) кимёвий омиллар (кислоталар, ишкорлар, дори препаратлари, скипидлар ва кротон мойи булар каторида алохида уринда туради), 3) биологик омиллар - микроблар (стафилококклар, стрептакокклар, пневмококклар, ичак таёкчаси ва бошкалар), вируслар. Яллиғланишга сабаб булган кимёвий моддалар эндоген йул билан хам юзага келиши мумкин. чунончи, уремия махалида, ут йуллари тикилиб колган пайтларда, некрозга учраган ва қон куйилган жойларда шундай моддалар юзага келади. Улар узи кайси жойга ажралиб чикадиган булса, уша жойни яллиғлантиради. Масалан, уремик токсин фибриноз энтероколит, фибриноз перикардитга сабаб булади.
Патоген омилларнинг кайси бири таъсир утказмасин, бунга жавобан юзага чикадиган яллиғланиш реакцияси табиатан бир зайлда, бир колипда булиб утишини таъкидлаб айтиб кетиш керак. Шу билан бирга яллиғланиш реакциясининг шиддати, нечоглик таркалиши ва канчалик давом этиши уни келтириб чикарган сабабнинг табиатига, айрим тукималарнинг хусусиятлари хамда организмнинг фаолиятига боглик. Масалан, баъзи кузгатувчилар (стафилококк) йиринглаш жараёни устун турадиган яллиғланишга сабаб булса, бошкалари (дифтерия кузгатувчилари) купрок фибриноз яллиғланишга сабаб булади. Айникса хатарли инфекция кузгатувчилари аксари геморрагик яллиғланишни келтириб чикаради.
Патоген омил тукимага бевосита таъсир килганида бирламчи альтерация бошланади, ўткир яллиғланишга хос ходисаларнинг авж олиб боришида шу альтерация мухим ролни уйнайди. Бундай ходисалар каторига томирлар реакцияси, экссудация, хемотаксис ва биологик фаол моддалар - яллиғланиш медиаторларининг хосил булиши киради. Яллиғланиш медиаторларининг хосил булиши яллиғланишни бошлаб берадиган механизм булиб хисобланади.
Ўткир яллиғланишнинг медиаторлари. Яллиғланиш реакциясининг энг дастлабки, бошлангич боскичида томирлар йули киска муддат торайиб туради, бундай ходиса бошланишида нейроген механизмлар мухим урин тутади. Бирок, кейинги реакцияларнинг авж олишида кимёвий табиатга эга булган медиаторлар мухим урин тутади. Кимёвий медиаторлар кандай манбадан келиб чикканлигидан катъий назар, яллиғланиш реакциясининг бошлаб, авж олдириб боради, шу муносабат билан баъзи тадкикотчилар бу медиаторларни яллиғланишнинг ички двигателлари деб хисоблайди.
Медиаторларнинг хаммаси нишон хужайралардаги узига хос рецепторлар билан бирикканидан кейин узининг биологик фаоллигини намоён килади. яллиғланиш реакцияси, уни келтириб чикарган омилнинг туридан, яъни этиологиясидан катъий назар, табиатан бир колипда, бир зайлда буладики, бу нарса организмда кенг таркалган ва яллиғланиш реакциясининг юзага чикишида фаол иштирок этадиган медиаторларнинг бир хилда булишига богликдир.
Тукима зарарлангандан кейин ажралиб чикадиган ва хар хил тарзда таъсир курсатиб борадиган физиологик фаол моддалар, яъни медиаторларнинг жуда купи тасвирланган. Уларнинг баъзилари аввалдан мавжуд булади, баъзилари янгидан юзага келади. Мана шу кимёвий медиаторларнинг хаммасини куйидаги гурухларга бирлаштириш мумкин: 1) вазоактив аминлар-гистамин ва серотонин; 2) плазма протеазалари - кинин системаси, комплементлар системаси, 3) арахидонат кислота метоболитлари - простагландинлар ва лейкотриенлар; 4) лейкоцитларнинг махсулотлари-лизосомал энзимлар ва лимфокинлар; 5) эркин радикаллар ва тромбоцитларни фаоллаштирувчи омил. Яллиғланишга хос турли ходисаларнинг авж олиб боришида шу медиаторлар иштирок этади.
Томир феномени. Яллиғланишнинг авж олишида томирларга алокадор узгаришлар, яъни томирлар реакцияси ёки феномени мухим ролни уйнайди, чунки химоя реакцияларида иштирок этадиган икки хил асосий компонентлар - антителолалар ва лейкоцитлар - томирлар ичида айланиб юради. Томирлар феномени учта асосий жараёндан таркиб топган;
1) томирлар калибри ва қон оқими тезлигининг узгариши;
2) микроциркулятор узанда руй берадиган структура узгаришлари (бу узгаришлар яллиғланиш учогига оксиллар ва лейкоцитлар чикиб келишини осонлаштиради);
3) яллиғланиш учогида лейкоцитлар тупланиб бориши.
Томирлар калибри ва қон оқими тезлигининг ўзгариши. Патоген омил таъсир утказган захоти томирларда табиатан нейроген булган киска муддатли спазм бошланади. Томирларнинг шу тарика торайиши химоя характерига эга булиб, катехоламинлар таъсири туфайли бошланади деб хисобланади. Спазмдан кейин артериолалар кенгайиб, перикапилляр сфинктерлар очилади, бу нарса қон оқимининг тезлашувига сабаб булади. Посткапилляр венулалар хам кенгайиб, конга тулишади.
Томирларнинг кенгайиши, яъни вазодилатация бошланишининг икки фазаси тафовут килинади. Биринчи фазаси (дархол бошланадиган вазодилатацияси) томирлар деворининг қон плазмаси оксилларига нисбатан утказувчанлигини кучайиши билан бирга давом этиб боради ва 10 минутдан кейин хаммадан юкори даражага етади. Дархол бошланадиган ана шу вазодилатацияда гистамин ва брадикинин сингари вазоактив медиаторлар роль уйнайди. Томирлар кенгайишининг иккинчи фазаси бирмунча узокрок давом этади ва яллиғланиш медиаторларининг бошка бир тури-простагландин таъсирига боглик булади. Иккинчи фазада яллиғланишга алокадор гиперемия бошланади - яллиғланиш учогига зур бериб артериал қон окиб келади.
Сунгра, кучайиб турган шу қон оқими сусайиб, секинлашиб колади. қон оқими тезлигининг сусайиши, биринчидан, микроциркулятор узан томирларнинг утказувчанлиги кучайиб, оксилга бой суюкликнинг атрофдаги тукимага чикишига; иккинчидан, қон реологик хоссалари узгариб, капиллярлар ичида эритроцитлар агрегацияси (эритроцитлар стазлари) бошланишига; учинчидан, қон устунида узига хос узгаришлар руй беришига олиб келади. Чунончи, лейкоцитлар қон оқимининг четки тарафга утиб, капиллярлар эндотелийси буйлаб туриб колади (маргинация), шундан кейин лейкоцитлар томир ичидан атрофдаги тукималарга чика бошлайди (эмиграция).
Экссудация (томирлар утказувчанлигининг кучайиши). Яллиғланишнинг илк муддатларида томирлар йулининг кенгайиб, қон оқимининг кучайиши натижасида томирларда гидростатик босим кутарилади, бу нарса интерстицийга ультрафилтирланиш йули билан суюклик чикишига олиб келади. Таркибида бир оз микдор оксил буладиган шу суюклик транссудат деб аталади. Томир деворининг утказувчанлиги кучайиб борган сайин транссудация экссудация билан алмашинади, яъни бунда томирлардан оксилга бой суюклик чика бошлайди. Оксилга бой суюклик чикишининг кучайиб бориши натижасида томирлар ичида осмотик босим пасаяди, хужайралар орасидаги суюкликда эса бу босим пасаяди, хужайралар орасидаги суюкликда эса бу босим кучаяди. Мана шу иккала омил томирлардан янада купрок суюклик чикиб, унинг интерстициал тукимада тупланиб боришига ва яллиғланиш туфайли шиш келишига олиб келади.
Томирлар девори утказувчанлиги бузилишининг механизмида микроциркулятор узан эндотелиал хужайраларда руй берадиган узгаришлар мухим ролни уйнайди:
1) эндотелиал хужайраларнинг гистамин ва брадикинин таъсири остида кискариб, хужайралар орасида тиркишлар пайдо булиши (сув, оксиллар, плазма ва қон хужайралари ана шу тиркишлар оркали капиллярлардан чикиб келади). Бунда медиаторлар эндотелиал хужайраларнинг рецепторлари билан бириккан захотиёк экссудация бошланади. Бу жараён дархол юзага чикадиган транзитор реакция деб юритилади;
2) тугридан-тугри эндотелий хужайраларининг зарарланиб, кейин некрозга учраши ва кучиб тушиши, бундай ходиса кучли патоген омиллар таъсир килганида, масалан, баданнинг куп жойлари куйганида, ута хавфли инфекциялар махалида кузатилади. Бундай ходисалар томирлардан суюклик чикиши патоген омил таъсиридан кейин дархол бошланади. Бир неча соат ёки кун, яъни зарарланган томирда тромбоз ёки реперация бошлангунча юкори даражада давом этиб боради. «Дархол бошланиб, узок давом этиб борадиган реакция» деб шу жараённи айтилади. Бунда микроциркулятор узаннинг хамма кисмлари, жумладан, венулалар, капиллярлар ва артериолалар зарарланади. Эндотелий хужайраларининг кучиб тушиши тромбоцитлар адгезияси ва тромб хосил булиши билан бирга давом этиб боради. Пайсалланиб, узок муддат суюклик чикиб туриши зарарланишнинг одатдагидан бошкача тури булиб, патоген омил таъсиридан 2-12 соат кейин бошланади ва бир неча соат ёки кун давом этади. Бу жараёнга факат венулалар ва капиллярлар берилади. Суюкликнинг пайсаланиб, секинлик билан чикиши ультрабинафша нур, баъзи бактериал токсин таъсир этганда, енгил ёки уртача даражада захарланиш махалларида кузатилади;
3) эндотелиал хужайраларнинг лейкоцитлардан зарарланиши. Яллиғланишнинг илк боскичларида лейкоцитларнинг агрегацияланиши ва эндотелиал хужайраларга ёпишиб колиши кузатилади. Лейкоцитлар фаоллашиб, эндотелийни шикастлантирувчи эркин радикаллар ва протеолитик ферментлар ажратиб чикаради, бу нарса утказувчанлик бузилишига олиб келади;
4) яллиғланиш пайтидаги регенерация жараёнида ёш (янги) капиллярлар пайдо булиши. Бундай янги капиллярларнинг девори эндотелиал хужайраларнинг табакаланиши ва эндотелий орасида бирлашмалар хосил булиши тугагунича юкори даражада утказувчанлик булиши билан ажралиб туради.
Томирлар утказувчанлиги бузилишининг хозиргина баён этилган туртта механизми алохида-алохида эмас, балки хаммаси бир булиб хам ишга тушиши мумкин, масалан, одам бадани анчагина куйиб, бирталай суюклик чикиб турадиган махалларда шундай ходиса кузатилади.
Лейкоцитлар эмиграцияси. Томир йулидан лейкоцитлар чикиб, уларнинг яллиғланиш учогида тупланиб бориши ўткир яллиғланишнинг мухим томонидир. Лейкоцитлар шикаст етган жойида тупланиб бориб, бактериялар ва бошка кузгатувчиларни йук килади, некрозга учраган тукима ва ёт антигенлари парчалайди. Лекин улар яллиғланишнинг узок чузилишига ва тукималарнинг зарарланишига хам сабаб булиши мумкин.
Яллиғланиш махалида кузатиладиган лейкоцитлар реакциясининг куйидаги боскичларга булиши мумкин: 1) маргинация ва адгезия; 2) хемотаксисга сабаб буладиган кимёвий медиаторлар ёрдамида яллиғланиш марказига томон харакатланиб бориши; 3) фагацитоз ва шу фагацитоз натижасида хужайрага ютилган материалнинг хужайра ичида парчаланиши; 4) лейкоцитларнинг фаол холга утиб, юкорида айтилган токсик метоболитларни экстрацеллюляр бушликка ажратиб чикариши.
Яллиғланиш махалида томирдан эритроцитлар хам чикиши мумкин (эритродиапедез). Эритроцитларнинг томир деворидан утиши пассив жараён булиб, томир ичида гидростатик босим кутарилиб колганига богликдир. Эритродиапедез геморрагик экссудат хосил булиши билан бирга давом этадиган ута хавфли инфекциялар махалида кузатилади.
Хемотаксис. Лейкоцитлар томирдан ташкарига чикиб кетганидан кейин, амёбасимон харакатлар ёрдамида яллиғланиш учогининг маркази томон сурилиб боради. Лейкоцитларнинг тугри яллиғланиш учоги томонига караб харакатланишидан иборат шу жараён хемотасксисига, яъни лейкоцитларнинг кимёвий медиаторлар ёрдамида яллиғланиш учоги томон тортилишига боглик. Хамма турдаги лейкоцитлар мусбат хемотаксис хусусиятига эгадир, лекин уларнинг бу хусусияти хар хил даражада ифодаланган. Нейтрофиллар билан моноцитлар хаммадан юкори даражада хемотаксисга эга булса, лимфоцитларнинг бу хусусияти энг кам даражададир.
Фагоцитоз. Яллиғланишнинг энг мухим феномени фагацитоз ходисасидир, бу ходисада сегмент ядроли гранулоцитлар, микрофаглар ва агранулоцитлар, яъни макрофаглар иштирок этади, хужайра ичида хазм булиш жараёни шуларнинг цитоплазмасидан юзага чикади. Фагоцитоз уч боскичдан иборат:
1) фагоцитланадиган заррачаларнинг фагоцит юзасига ёпишуви;
2) уларнинг ютилиши;
3) ютилган микроблар ёки зарраларнинг парчаланиши ёки йук килиниши.
Биринчи боскичи. Фагоцитловчи хужайралар бактерия ва заррачаларга ёпишиб олади, бунда олдиндан таниб-билиб олиш жараёни булмайди. Бирок, ютиладиган нарса опсонин билан уралиб колган холда фагоцитоз жараёни тезлашиши аникланган, чунки нейтрофиллар ва макрофаглар юзасида G иммуноглобулин ва учинчи комплемент - C3б учун рецепторлар бор.
Иккинчи боскич. Микроблар ва заррачалари фагоцитлар юзасига ёпишиб колганидан кейин фагоцитларнинг пардаларида инвагинация ходисаси руй беради. Хужайра пардасининг инвагинацияланиб, материални уз ичига камраб олган кисми ажралиб, вакуола ёки фагосома хосил килади. Нейтрофилларда дегрануляция, яъни доналарнинг йуколиш ходисаси бошланиб, уларнинг суюклиги ажралиб чикади.
Нейтрофиллар цитоплазматик гранулаларнинг икки тури тафовут килинади:
1) азурофил (бирламчи) гранулалар, булар лизосомалардан иборат булиб, уларда нордон гидролазалар, нейтрал протеазалар, катион оксиллар бор;
2) специфик (иккиламчи) гранулалар, буларнинг таркибида лизоцим ва лактоферрин булади. Азурофил гранулалар макрофагларда хам учрайди.
Учинчи боскич микроорганизмларни фагоцит томонидан парчалаш ва йук килишдан иборатдир. Айни вактда микроорганизмлар бутунлай йук килинадиган булса, буни тугалланган фагоцитоз дейилади. Бирок, баъзи микроорганизмлар фагоцитлар таъсирида хазм булмай, яшаш кобилиятини саклаб боради ва хатто купайиб боради. Ана шундай тугалланмаган фагоцитоз ёки эндоцитоз организмга маълум даражада зарар етказади, чунки инфекция юккан нейтрофилларнинг лимфа йуллари, лимфа тугунлари оркали таркалиб бориши инфекциянинг ёйилиб кетишига олиб келиши мумкин. Инфекция қон оқими билан бошка тукималарга бориб коладиган булса, фагоцит халок булганида инфектнинг ажралиб чикиши янги инфекция учоги пайдо булишига олиб келиши мумкин.
Лейкоцитлар функциясининг издан чикиши, бузилиши каторига хемотаксис, фагоцитоз ва лейкоцитлар бактерициб фаоллигининг айнаши киради.
Лейкоцитларнинг фаоллашуви утиши ва тукималарнинг иккиламчи тартибда зарарланиши.
Хемотаксис ва фагоцитоз жараёнларида лейкоцитлар фаол холга утади, бу нарса уларда дегрануляция бошланиб, лизосомаларнинг протеолитик ферментлари, эркин радикаллар ажралиб чикиши билан бирга давом этади. Биологик жихатдан фаол ва микроорганизмларнинг хужайра ичида хазм булишига зарур буладиган мана шу моддалар фагосомаларда пайдо булиши билан бирга хужайра ташкарисидаги бушликка хам утади. Улар кучли медиаторлар булгани учун микроциркулятор узан ва тукималардаги томирларнинг эндотелийсини зарарлантириши ва шу билан дастлабки патоген омил таъсирини кучайтириши мумкин.
Шундай килиб, ўткир яллиғланиш томирлар реакцияси, яъни томирлар феномени - микроциркулятор узан томирларининг кенгайиши, қон оқимининг тезлашиб, кейин секинлашуви, томирлар девори утказувчанлигининг кучайиши билан бирга давом этиб боради, бу нарса томирлардан ташкарида оксилга бой суюклик тупланиб боришига олиб келади. Плазма оксиллари ё эндотелий орасида кенгайиб колган тиркишлар оркали, ёки эндотелиоцитлар зарарланган махалда томирлардан чикади. Лейкоцитлар, асосан нейтрофиллар, олдин махсус рецепторлари ёрдамида эндотелиал хужайраларга ёпишиб олиб, кейин эмиграцияланади. Лейкоцитларнинг ташкарига чикиши ва харакатланишига турли медиаторлар (хемотоксис) сабаб булади. Яллиғланиш учогида нейтрофиллар микроорганизмларни фагоцитозга учратади. Хемотоксис ва фагоцитоз жараёнларида фаол холга утган лейкоцитлар хужайралар орасидаги бушликка токсик метоболитлар ва протеазаларни ажратиб чикаради ва шу билан эндотелий хамда тукималарнинг иккиламчи тартибда зарарланишига сабаб булади.
Окибатлари: • окибати хайрли булганида касаллик сабаби бархам топиб, зарарланган тукималар тикланади (регенерация), уларнинг функциялари батамом аслига келади. Бунда медиаторлар нейтралланиб, томирлар девори утказувчанлиги уз холига келади, лейкоцитлар инфильтрати сурилиб кетади, шиш, тукима детрити йуколади. Тукималарнинг тузилиши морфологик жихатдан хам тула аслига келади;
• тукималарнинг аслига келиши чандик тукима пайдо булиши туфайли чала булиши хам мумкин, бундай ходиса хужайралари регенерациялана олмайдиган тукималарда ва талайгина фибриноз экссудат пайдо булган махалларда кузатилади;
• йирингли инфекция кушилиши натижасида абсцесс юзага келиши мумкин;
• ўткир яллиғланиш сурункали яллиғланишга айланиб кетиши мумкин.
Морфологияси. Ўткир яллиғланиш суюк кисм, хужайра массасидан таркиб топган ва таркибида тукималарнинг парчаланиш махсулотлари буладиган экссудат пайдо булиши билан бирга давом этиб боради. Экссудатнинг табиати хар хил буладики, бу нарса кузгатувчининг нечоглик вирулентлигига, макроорганизмнинг холати ва жараёнининг кайси жойида бошланганига богликдир. Масалан, вирулентлиги паст булган кузгатувчилар таъсири натижасида бошланувчи яллиғланиш пайтида экссудатда факат глобулинлар топилади. Бирмунча кучли вирулент инфекцияларда, масалан, дифтерияда экссудатда фибриноген пайдо булади. Экссудатда эритроцитлар булиши хам томирлар утказувчанлигининг анча чукур бузилганлигидан дарак беради. Айникса хатарли инфекциялар учун ана шундай геморрагик яллиғланиш характерлидир. Баъзи яллиғланиш реакцияларида экссудатлар аралаш, масалан, сероз-геморрагик, сероз-фибриноз булиши мумкин. Ўткир яллиғланиш учун морфологик ва клиник белгиларнинг турли-туман булиши характерлидир. Экссудатнинг табиатига караб ўткир яллиғланиш сероз, катарал, фибриноз, йирингли, чирик, геморрагик, аралаш хилларга булинади.
Сероз яллиғланиш. Сероз яллиғланиш салгина лойка экссудат хосил булиши билан таърифланади. Бу экссудат таркибида асосан 3-8% альбумин, яккам-дуккам лейкоцитлар ва сероз пардаларнинг кучиб тушган хужайралари булади.
Сероз яллиғланишнинг сабаблари турли-туман, термик, кимёвий омиллар, инфекцион ва эндоген омиллар шулар жумласидандир. Яллиғланишнинг бу тури купинча сероз бушликларда бошланади ва сероз перитонит, плеврит, перикарддит, артирит пайдо булишига олиб келади. сероз яллиғланиш юмшок мия пардаларида хам кузатилиши мумкин. сероз менингит юмшок мия пардаларининг вараклари уртасида экссудат тупланиб колиши билан бирга давом этади. Сероз пардалар яллиғланганда уларда гиперемия бошланади. Паренхиматоз органларида сероз яллиғланиш камрок учрайди. Миокардда экссудат мускул толалари дасталари уртасида, капиллярлар атрофида тупланиб боради. Сероз гепатитда Диссе бушлигида сероз экссудат тупланиб бориши муносабати билан бу бушликнинг кенгайиб кетиши кузга ташланади. Буйракларнинг сероз яллиғланишида экссудат асосан Шумлянский-Боумен капсуласи бушлигида тупланади. Сероз пневмония альвеолалар бушлигида экссудат тупланиб бориши билан бирга давом этиб боради. Бадан териси куйган махалларда хам сероз яллиғланиш бошланади, бунда сероз экссудат тери эпидермиси тагида тупланиб бориб, йирик каварчиклар хосил килади.
Сероз яллиғланиш йирингли ёки геморрагик яллиғланишга айланиб кетмайдиган булса, унинг окибати одатда хайрли, чунки сероз экссудат хеч кандай из колдирмасдан осонгина сурилиб кетади. Бир канча холларда сероз пардалар салгина калин тортиши ёки паренхиматоз органларнинг кичик-кичик жойлари склерозга учраши мумкин. Масалан, жигар, миокардда шундай ходиса кузатилади.
Сероз яллиғланишнинг организм учун ахамияти жараёнининг каерда бошланганига боглик. Масалан, бадан терисининг учокли сероз яллиғланиши организмга айтарли зиён-захмат етказмайди. Лекин юрак халтаси бушлигида экссудат тупланиб бориши билан давом этадиган сероз перикардит бушлигида тупланган экссудат упканинг кисилиб колиши (коллапсга) ва ўткир упка етишмовчилиги бошланишига олиб келади.
Катарал яллиғланиш суюк, тиник экссудат хосил буладиган экссудат шилимшик аралашганлиги, таркибида лейкоцитлар, лимфоцитлар ва кучиб тушган эпителиал хужайралар булиши билан ажралиб туради. Катарал яллиғланиш одатда юкори нафас йуллари, меъда-ичак йули шиллик пардаларида бошланади. Экссудат таркибида кандайлигига караб, сероз, шилимшикли ва йирингли катар тафовут килинади.
Сероз катар таркибида арзимас микдорда лейкоцитлар, кучиб тушган копловчи эпителий хужайралари ва бирозгина шилимшик буладиган лойкарок суюк экссудат хосил булиши билан таърифланади. Бунда шиллик парда конга тулиб буртиб туради. Сероз катар бурун шиллик пардасида, вабо касаллигида ингичка ичак шиллик пардасида бошланади. Сероз катар табиатан кайтар булади.
Шилликли катар экссудат таркибида бир талай шилимшик, кучиб тушган эпителий хужайралари булади. бундай катарни барча шиллик пардаларда кузатиш мумкин, купинча у трахея, бронхлар ва хазм йули шиллик пардасида бошланади. Бунда шу жойдаги шиллик пардалар конга тулиб туради (гиперемия) ва юзасида чузилувчан экссудат пайдо булади. бу хилдаги ўткир яллиғланиш кадахсимон хужайралар гиперплазияси билан бирга давом этиб боради, шу хужайралар бир талай шилимшик ишлаб чикаради. Бундай яллиғланиш шиллик пардаларга физик, кимёвий ва термик омиллар, шунингдек микроорганизмлар таъсир килганида бошланади.
Йирингли катар бир талай шилимшик аралаш йирингли экссудат хосил булади. Шиллик пардаларда яраланган, чакаланган жойлар, яъни эрозиялар пайдо булиши мумкин.
Катарал яллиғланишнинг ахамияти, бошка турдаги хар кандай яллиғланишнинг ахамияти сингари, жараённинг каерда бошлангани ва нечоглик зурлигига боглик. Нафас йуллари ва ичак шиллик пардаларнинг катарал яллиғланиши хаммадан катта ахамиятга эга.
Фибриноз яллиғланиш томирлар девори утказувчанлиги сезиларли даражада бузилган махалларда бошланади. Бунда эндотелийаро тиркишлар бирмунча кескин кенгаяди, шу нарса йирик молекулали моддалар, жумладан фибриноген хам қон оқимидан ажралиб чикишига имкон тугдиради. Шу тарика пайдо буладиган экссудат фибриногенга бой булади. Фибриноген шикастланган тукималарга дуч келганида фибринга айланиб колади. Фибриноз яллиғланиш дифтерия, дизентерия, яъни ичбуруг касаллиги, сил, уремия, ўткир ревматик перикардит махалларида кузатилади. Ўткир ревматик кардит пайтида фибриноз перикардит пайдо булади. Фибриноз яллиғланиш асосан сероз ва шиллик пардаларда, истисно тарикасидагина органнинг ичкарисида бошланади. Сероз пардалар юзасига фибрин тукли массалар (туксимон) куринишида чукиб тушади, бу массалар сероз парда билан гуё битиб кетгандек булиб туради, шунга кура сероз пардалар ранги хиралашиб колади, масалан, фибриноз перикардит, плевритда шундай булади. фибриноз перикардит махалида юрак гуё тукдор коплама-фибрин иплари билан уралиб колгандек булади, перикардитнинг ишкаланиш шовкини пайдо булишига асосий сабаб ана шу.
Фибриноз яллиғланишнинг икки тури: крупоз ва дифтеритик яллиғланиш хилларини тафовут килишга асос беради.
Яллиғланиш жараёни призматик эпителий билан копланган шиллик пардаларда бошланган махалда крупоз яллиғланиш юзага келади, яъни фибрин чукиб тушиб, бушгина ёпишган юза пардани хосил килади. Бу шунга богликки, призматик эпителий пастда жойлашган тукима билан бушгина богланган. Крупоз яллиғланиш меъда, ичак, трахея, бронхлар шиллик пардасида кузатилади. Упкада фибрин фибриноз тикинлар куринишида альвеолалар йулига утириб колади. Шунга кура упка тукимаси зичлашиб, худди жигарга ухшаб туради. Шиллик парда гунгиртрок-кулранг тусга кириб колади, унинг устида пайдо булган фибриноз парда осонлик билан кучадиган булади. Зарарланган шиллик парда калинлашиб, буртиб туради, фибрин коплаб олгани туфайли гунгурт-кулранг тусга кириб колади. Фибриноз парда кучиб тушганида шиллик пардаларда фибринолиз ходисаси бошланиб, шиллик парда юзаси чакаланади.
Дифтерик яллиғланиш куп каватли ясси эпителий билан копланган шиллик пардаларда кузатилади. Куп каватли ясси эпителий бириктирувчи тукима билан махкам бириккан булади, шу муносабат билан фибрин катлами хам шиллик пардага махкам ёпишиб туради. Яллиғланишнинг бу хилида шиллик парда билан унинг остидаги пардаларда анча сезиларли ва чукур жойлашган некротик жараёнлар булиши характерлидир. Фибринолиз натижасида фибрин коплами кучиб тушиб, чукур яралар хосил килади. Дифтеритик яллиғланиш бодомча безлари, огиз бушлиги, кизилунгач шиллик пардасида кузатилади.
Йирингли яллиғланиш учогида колликвацион некроз бошланиб, йиринг хосил булиши билан таърифланади. Бу йиринг оксилга бой экссудатдан иборатт, унда жуда куп тирик лейкоцитлар ва улган лейкоцитларнинг детрити булади.
Йирингли яллиғланишга стафилококк, гармманфий бактериялар, ичак таёкчаси, менингококк, гонококк, пневмококк сингари йиринг тугдирувчи микроблар сабаб булади. йирингли инфекция бошланишининг сабаби купинча тилларанг стафилококкдир.
Йирингли яллиғланишнинг куйидаги турлари тафовут килинади: фрункуллар, карбункуллар, абсцесслар, флегмона ва импетиго. Фрункул (чипкон) - соч халтачасининг йирингли яллиғланиши булиб, бунда ёнгинадаги ёг бези, тери ости клетчаткаси ва тери хам жараёнга кушилиб кетади.
Карбункул (хўппос) - бир канча соч халталари ва ёг безларининг ўткир йирингли-некротик яллиғланишга учраб, жараённинг тери хамда тери ости клетчаткасига хам таркалишидир. Бунда некрозли каттагина умумий яллиғланиш инфильтрати хосил булади. Зарарланган жойга анчагина шиш келиб, уша ердаги қон ва лимфа томирлар босилиб колади, қон айланишининг махаллий издан чикиши, некроз ходисалари курилади.
Абсцесс (модда, йиринг бойлаган жой, апостема) -тукима ва органларда чекланган холда йиринг тупланишидир. Йирингли яллиғланиш пайдо булади, мана шу яллиғланиш нейтрофиллар халок булганида ажралиб чикадиган ферментлар ва эркин радикалларнинг фаол иштироки билан тукималарнинг ириб, некрозга учрашига олиб келади.
Йирингли яллиғланиш натижасида юзага келган абсцесснинг окибатлари хар хил булиши мумкин:
1) у уз-узидан ташкарига ёриб чикиши (тери ости клетчаткаси, мускуллар абсцессларида);
2) берк бушликларга (корин, плевра, бугимлар бушлигига) ёрилиши ва таркалиб кетган йирингли жараёнларга (перитонит, плевритга) сабаб булиши;
3) ташки мухит билан туташиб турадиган кавак органлар бушликларига (ичак, меъда, ковук бушлиги ва бошкалар) ёрилиши;
4) бутунлай бушайдиган ва сели яхши чикиб турадиган пайтларда чандик хосил килиши (абсцесснинг уюшуви);
5) батамом бушалмай колган ва абсцесс бушлигининг сели яхши чикиб турмайдиган махалларда сурункали абсцесс юзага келиши мумкин.
Йиринг тугдирувчи микроорганизмлар, айникса стафилококклар флегмона деб аталдиган таркок йирингли яллиғланишга сабаб була олади.
Йирингли яллиғланишнинг окибати микроорагнизмнинг холатига, кузгатувчининг вирулентлигига ва унинг нечоглик таркалганига богликдир. Микроорганизмлар нихоят даражада вирулент, организмнинг химоя кучлари эса сусаиб кетган булса, инфекция жуда таркалиб, сепсис бошланиши мумкин. охири хайрли холатларда абсцесс ёрилиб, йирингдан тозаланиш ва урнида чандик тукима хосил булиши мумкин. Хусусан, юз, буйин флегмонаси, бош мия абсцесси, йирингли менингит, медиастенит, таркок йирингли-фибриноз перитонит организм учун айникса хатарлидир.
Чиришли (гангреноз, ихороз) яллиғланиш В, perfringens сингари чиритувчи бактериялар (патоген анаэроблар) иштирокида бошланади. Одатда ташки мухит билан туташиб турадиган органларда кузатилади (гангреноз ангина, пневмония, чирик бронхит). Яллиғланишнинг бу тури купинча у ёки бу хилдаги экссудатив яллиғланишнинг асорати тарикасида бошланади ва тукималарнинг чириб, бир талай газлар хосил килиши билан бирга давом этиб боради (анаэроб инфекция).
Геморрагик яллиғланиш. Томирлар утказувчанлиги сезиларли даражада кучайганида томирлар узанидан эритроцитлар хам чика бошлайди. Эритродиапедез лейкодиапедездан фарк килиб, пассив жараёндир. Эритроцитларнинг томирлар деворидан утиб кетиши томирлар ичида гидростатик босим кутарилишига боглик. Табиатан сероз, фибриноз ёки йирингли буладиган экссудатга аралашиб, эритроцитлар бу экссудатга геморрагик экссудат тусини беради. Бундай холларда аралаш хилдаги яллиғланиш, масалан, сероз-геморрагик, фибриноз-геморрагик яллиғланиш бошланади. Соф шаклдаги геморрагик яллиғланиш булган махалларда у қон куйилишига ухшаб кетади. Бундай ходиса тоун, куйдирги, токсик грипп сингари инфекцияларда кузатилади.
Болалардаги хусусияти. Она корнида ривожланиш жараёнида хомилада яллиғланиш реакцияси эвалюцион бошини кечиради. Бластула даврида ва одам эмбрионида яллиғланиш реакцияси булмайди ва махаллий таъсирловчи таъсирига жавобан тукима куртаклари альтерация билан жавоб беради (дистрофия ёки некроз), бу эса тукима ёки органлардан хатто органлар системаси шаклланиши бузилишига олиб келади.
Эмбрионал ривожланишни охирида мезенхима элементлари томонидан фагацитов ва пролифератив жавоб кузатилади. Шунинг учун эмбрионал даврнинг охири ва хомила даврининг бошларида тукималарнинг махаллий таъсирланишига жавобан альтерациядан ташкари кушимча мезенхимал элементлар булгуси яллиғланиш реакцияларининг узига хос эквиваленти ривожланиши кузатилади. Бириктирувчи тукиманинг кушимча ривожланиши органлар ёки органларнинг бир кисмида фиброз каватида ифодаланади. Асосан упкаларда, жигарда, терида, юракда, ошкозон ости безида кузатилади.Органларнинг фибрози яллиғланиш окибатида эмас, балки хомила ва эмбрионнинг эрта фетал даврларида шикастланишга жавобан яллиғланиш реакциясига айланмаслиги эрта фетал даврларда шикастланишга жавобан яллиғланиш реакциясига айланмаслиги ва тукималарнинг диспрапорционал ривожланиш билан жавобидир. Худди шундай фиброзга юрак клапонларининг ва магистрал томирлар клапонларининг фибромиксоматоз гиперплазияси, миокард фиброэластози, ошкозон ости безининг муковисцидездаги фиброзини мисол келтириш мумкин. Яллиғланиш реакцияси узининг барча компонентлари билан бирга хомилада қон томирлари шаклланган пайтда пайдо булади. Лекин хомиладорлик даврида яллиғланиш альтератив ва продуктив характерга эга булади. бундай яллиғланиш янги тугилган болаларда ва 2-3 ойлик болаларда булиши мумкин.
Хомиланинг кечки фетал даврида ва 2-3 ойлик болаларда онтогенезнинг эрта этапларидаги реакцияларга жавобан бириктирувчи тукима элементларининг ортикча проферацияси кузатилиши мумкин. Агар катта патологик жараёнлар текширилса, купчилик яллиғланиш жараёнлари (эндо, мио, перикардитлар) 3 ойдан катта булган болаларда юрак ва қон томирларнинг огир нуксонлари, клапонларнинг фибромиксоматоз гиперплазияси, миокард фиброэластози, миокарднинг дистрофик ва некротик узгаришлари учрайди. Бу маълумот яна бир бор шуни таъкидлайдики, перинатал даврда янги тугилган болаларда ва 3 ойгача булган болаларда шаклланишини бузилиши билан альтератив пролифератив характердаги етук булмаган примитив реактив жараёнлар юз беради.
Махаллий шикастланишга ёки тукималарнинг таъсирланишига жавобан мураккаб рефектор гумарал реакциялар, яъни яллиғланиш асосан 3 ойликдан кейин пайдо булади. болаликнинг эрта даврларида яллиғланиш 2 та асосий хусусиятлари билан характерланади: 1) яллиғланишнинг генерализацияси, яъни болаларда яллиғланиш учоги пайдо булганда бу махаллий жараённи бошка тукималардан чегаралай олмайди. Бунда яллиғланиш учоги атрофдаги тукималарга кенг ёйилади. Махаллий жараённи чегаралай олмаслик иммуногенез органлари ва баръер тукималарнинг ёшга хос анатома-функционал жихатдан етукмаслигига боглик.
2) Янги тугилган болаларда ва кукрак ёшидаги болаларда альтератив ва пролифератив яллиғланишнинг алохида куринишлари учрайди, яъни она корнида ривожланишдаги яллиғланиш реакцияларига якин булади ва бу реакцияларни онто ва филогенезида кайта тиклайди. Бунда шуни билан керакки яллиғланишнинг алохида шакллари булиши билан бирган хомилада, янги тугилган болаларда ва купрок ёшидаги болаларда экссудатив, хатто йирингли яллиғланиш булиши хам мумкин. Кейинчалик бу хусусиятлар ахамиятини йук мойиллиги узок вакт давомида ва деярли бутун болалик даврида кузатилади.
Альтератив яллиғланишнинг алохида куринишларига мисол килиб янги тугилган болаларда флегмонасини келтириши мумкин. Узига хос флегмоналар таркалган некротик узгаришлардан ташкил топади, факат боланинг реактивлигига боглик булади, яллиғланиш кузгатувчилари плоген коккли флора стафилококк ва стрептаккоклар булади. Асосисй узгаришлар тери ости ёг каватида некроз серозли ёки сероз йирингли ажратмалар билан ифодаланади. Жараён тер безлари атрофида бошланади, сунгра тери ости ёг каватига таркалади. Янги тугилган болаларда флегмонаси таркалишга мойиллиги билан ифодаланади ва кукрак кафасининг орка ва олдинги юзасини, думгаза ва думбани, энсани ва буйинни барча сохзаларини эгаллаши мумкин. Тери ости ёг каватининг «эмакловчи» ёки «сиргалувчи» некрози иккиламчи некрозга ва терининг унга ёпишган мускулларида њткир усикларда ва ковургаларда ажралишига олиб келади. Микроскопик текшириш альтератив (некротик) узгаришларнинг экссудативдан устунлигини таъкидлайди. Некротик ва соглом тукима чегарасида яллиғланишли хужайралари инфильтрация деярли булмайди. Окибатда некроз чегараланишига мойил булмайди. Янги тугилган болаларда флегмонаси огир касаллик, авваллари антибиотиклар куллангунча юкори латентликка эга булган. Яллиғланишнинг чегараланишга мойилмаслиги купинча махаллий жараённинг генерализациясига олиб келади.
Пролифератив яллиғланишнинг алохида куринишлари бири гранулематоздир, бу хам генерализацияланган шаклда буладиган коккли флора ёки листерелла томонидан ва бошка микроорганизмлар томонидан пайдо килинади. Яллиғланишнинг альтератив ва пролифератив шаклларининг генерализацияга мойиллиги хомилада янги тугилган болаларда ва кукрак ёшидаги болаларда куплаб генерализациялашган некрозлар паренхиматоз органларда сувчечакда, тукима таксоплазмозда, кукли инфекцияда ёки листериоздаги генерализациялашган гранулематозда, туксоплазмозда, сифилисда, кандидамикозда ва бошкаларда учрайди.